پروتئین طبیعی که از نابینایی جلوگیری می‌کند

پروتئین طبیعی که از نابینایی جلوگیری می‌کند دانشمندان پروتئینی طبیعی شناسایی کردند که می‌تواند از چشم در برابر بیماری آب سیاه محافظت کند. به گزارش ایرنا، آب سیاه یا به اصطلاح پزشکی گلوکوما اصطلاحی مادر برای توصیف دسته‌ای از بیماری‌های آسیب رسان به عصب بینایی است. عصب بینایی خوشه‌ای از فیبرهای عصبی است که شبکیه […]

پروتئین طبیعی که از نابینایی جلوگیری می‌کند

دانشمندان پروتئینی طبیعی شناسایی کردند که می‌تواند از چشم در برابر بیماری آب سیاه محافظت کند.

به گزارش ایرنا، آب سیاه یا به اصطلاح پزشکی گلوکوما اصطلاحی مادر برای توصیف دسته‌ای از بیماری‌های آسیب رسان به عصب بینایی است.

عصب بینایی خوشه‌ای از فیبرهای عصبی است که شبکیه (بافت حساس پشت چشم) را به مغز مرتبط می‌کنند. آسیب عصب بینایی ارسال سیگنال‌های بصری را به مغز مختل کرده و می‌تواند به کاهش دید و در بعضی موارد نابینایی منجر شود.

بیماری آب سیاه بیش‌تر ناشی از افزایش فشار چشم است که می‌تواند به عصب بینایی آسیب برساند.

گروهی از محققان دانشگاه مکواری استرالیا پی بردند پروتئینی به نام نوروسرپین نقشی کلیدی در سلامت شبکیه چشم ایفا می‌کند، اما این پروتئین هنگام ابتلا به بیماری آب سیاه غیرفعال می‌شود.

نوروسپرین از مدت‌‌‌ها قبل به عنوان پروتئینی شناخته می‌شد که فعالیت آنزیمی به نام پلاسمین را متوقف کرده و از نورون‌‌‌ها یا سلول‌های عصبی در برابر آسیب ناشی از پلاسمین محافظت می‌کند.

ویویک گوپتا، محقق سرپرست این مطالعه از دانشکده پزشکی و علوم بهداشت دانشگاه مکواری و همکارانش تلاش کردند بفهمند آب سیاه چطور نوروسپرین و پلاسمین را تحت تأثیر قرار می‌دهند.

یافته جدید محققان نتیجه نالیز سلول‌های شبکیه چشم گروهی از افراد سالم و گروهی مبتلا به آب سیاه و نیز سلول‌های عصب بینایی موش‌های سالم و بیمار است.

نتیجه تحلیل‌‌‌ها نشان داد نوروسپرین در واکنش به استرس اکسیدایتیو غیرفعال می‌شود. استرس اکسیدایتیو به دلایل مختلفی از جمله عوامل زیست‌محیطی مانند آلودگی هوا پدید می‌آید.

استرس اکسیدایتیو عدم توازن بین تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)؛ به عنوان مولکول‌هایی که به ساختارهای سلولی آسیب می‌زنند و توانایی بدن برای جبران تأثیرهای آنان است.

محققان پی بردند که نوروسپرین در سلول‌های بیماران مبتلا به آب سیاه و سلول‌های عصبی موش‌های گرفتار این بیماری غیرفعال است.

به گفته پژوهشگران، افزایش فعالیت آنزیم در بازه زمانی طولانی مدت به تدریج بافت چشم را از بین برده و مرگ سلول‌‌‌ها را بیش‌تر می‌کند که همین امر عواقب ناشی از بیماری آب سیاه را بیش‌تر می‌کند.

مهدی میرزایی از گروه شیمی و علوم زیست مولکولی دانشگاه مکواری، می‌گوید: چشم پزشکان و دانشمندان علوم بینایی همواره می‌خواستند بدانند چه عاملی موجب تخریب سلول بینایی در پشت چشم‌‌‌ها می‌شود؛ این مشکل در بیماری آب سیاه وجود دارد.

وی افزود: این یافته جدید به ما کمک می‌کند سازوکار دقیق بیماری را درک کنیم و پاسخی به سؤالی داده است که سال‌ها ذهن دانشمندان را به خود مشغول کرده بود.

 

این گروه قصد دارد در تحقیقات آتی خود بررسی کند آیا آنتی‌اکسیدان‌ها -مولکول‌هایی که از تخریب سلول ناشی از جلوگیری می‌کنند- می‌توانند برای پیشگیری از آب سیاه کاربرد مؤثر داشته باشند یا خیر.